血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)
ELISA Kit for Glutathione Peroxidase 3, Plasma (GPX3)
GSHPX3; GPx-P; GSHPx-P; GPXP; Plasma glutathione peroxidase; Extracellular glutathione peroxidase
- 編號SEC992Mu
- 物種Mus musculus (Mouse,小鼠) 相同的名稱,不同的物種。
- 實驗方法雙抗夾心
- 反應時長3h
- 檢測范圍1.56-100ng/mL
- 靈敏度最小可檢測劑量小于等于0.64ng/mL.
- 樣本類型Serum, plasma, tissue homogenates and other biological fluids
- 下載 英文說明書 中文說明書
- 規(guī)格 48T96T 96T*5 96T*10 96T*100
- 價格 ¥ 3024 ¥ 4320 ¥ 19440 ¥ 36720 ¥ 302400
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特異性
本試劑盒用于檢測血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3),經(jīng)檢測與其它相似物質(zhì)無明顯交叉反應。
由于受到技術及樣本來源的限制,不可能完成對所有相關或相似物質(zhì)交叉反應檢測,因此本試劑盒有可能與未經(jīng)檢測的其它物質(zhì)有交叉反應。
回收率
分別于定值血清及血漿樣本中加入一定量的血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)(加標樣品),重復測定并計算其均值,回收率為測定值與理論值的比率。
樣本 | 回收率范圍(%) | 平均回收率(%) |
serum(n=5) | 95-103 | 99 |
EDTA plasma(n=5) | 97-104 | 101 |
heparin plasma(n=5) | 84-101 | 95 |
精密度
精密度用樣品測定值的變異系數(shù)CV表示。CV(%) = SD/mean×100
批內(nèi)差:取同批次試劑盒對低、中、高值定值樣本進行定量檢測,每份樣本連續(xù)測定20 次,分別計算不同濃度樣本的平均值及SD值。
批間差:選取3個不同批次的試劑盒分別對低、中、高值定值樣本進行定量測定,每個樣本使用同一試劑盒重復測定8次,分別計算不同濃度樣本的平均值及SD值。
批內(nèi)差: CV<10%
批間差: CV<12%
線性
在定值血清及血漿樣本內(nèi)加入適量的血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3),并倍比稀釋成1:2,1:4,1:8,1:16的待測樣本,線性范圍即為稀釋后樣本中血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)含量的測定值與理論值的比率。
樣本 | 1:2 | 1:4 | 1:8 | 1:16 |
serum(n=5) | 89-101% | 83-105% | 92-105% | 80-90% |
EDTA plasma(n=5) | 87-95% | 83-91% | 92-101% | 81-91% |
heparin plasma(n=5) | 78-102% | 81-101% | 78-103% | 92-101% |
穩(wěn)定性
經(jīng)測定,試劑盒在有效期內(nèi)按推薦溫度保存,其活性降低率小于5%。
為減小外部因素對試劑盒破壞前后檢測值的影響,實驗室的環(huán)境條件需盡量保持一致,尤其是實驗室內(nèi)溫度、濕度及溫育條件。其次由同一實驗員來進行操作可減少人為誤差。
實驗流程
1. 實驗前標準品、試劑及樣本的準備;
2. 加樣(標準品及樣本)100µL,37°C孵育1小時;
3. 吸棄,加檢測溶液A100µL,37°C孵育1小時;
4. 洗板3次;
5. 加檢測溶液B100µL,37°C孵育30分鐘;
6. 洗板5次;
7. 加TMB底物90µL,37°C孵育10-20分鐘;
8. 加終止液50µL,立即450nm讀數(shù)。
實驗原理
將血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)抗體包被于96孔微孔板中,制成固相載體,向微孔中分別加入標準品或標本,其中的血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)與連接于固相載體上的抗體結(jié)合,然后加入生物素化的血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)抗體,將未結(jié)合的生物素化抗體洗凈后,加入HRP標記的親和素,再次徹底洗滌后加入TMB底物顯色。TMB在過氧化物酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍色,并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色。顏色的深淺和樣品中的血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)呈正相關。用酶標儀在450nm波長下測定吸光度(O.D.值),計算樣品濃度。
增值服務
相關產(chǎn)品
編號 | 適用物種:Mus musculus (Mouse,小鼠) | 應用(僅供研究使用,不用于臨床診斷!) |
RPC992Mu02 | 血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)重組蛋白 | Positive Control; Immunogen; SDS-PAGE; WB. |
RPC992Mu01 | 血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)重組蛋白 | Positive Control; Immunogen; SDS-PAGE; WB. |
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PAC992Mu02 | 血漿谷胱甘肽過氧化物酶(GPX3)多克隆抗體 | WB; IHC; ICC; IP. |
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參考文獻
雜志 | 參考文獻 |
Reproduction | Alteration in the intrafollicular thiol–redox system in infertile women with endometriosis [Pubmed:25376627] |
international journal of cardiology | Endothelial function impairment in STEMI patients with out-of-hospital cardiac arrest under therapeutic hypothermia treatment. [pubmed:28087172] |
Current Alzheimer Research | Comparison of Extracellular and Intracellular Blood Compartments Highlights Redox Alterations in Alzheimer's and Mild Cognitive Impairment Patients. [pubmed:27748187] |
Frontiers in Microbiology | Burn Serum Increases Staphylococcus aureus Biofilm Formation via Oxidative Stress. [pubmed:28702016] |
Clinical?and Translational?Oncology | Hydrogen peroxide-induced mitophagy contributes to laryngeal cancer cells survival via the upregulation of FUNDC1 [Pubmed: 30284230] |
Toxicological Sciences | Kidney toxicity and response of selenium containing protein-glutathione peroxidase (Gpx3) to CdTe QDs on different levels [Pubmed: 30535317] |
Available at SSRN 3234834 | Human Plasma Protein (s) Based Conceptual Diagnostic Tool for Altitude-Acclimation Assessment [] |
The Journal of Nutritional Biochemistry | Dietary selenium deficiency or selenomethionine excess drastically alters organ selenium contents without altering the expression of most selenoproteins in mice [] |
Ecotoxicology?and?Environmental?Safety | Molecular mechanisms of lead-induced changes of selenium status in mice livers through interacting with selenoprotein P [] |
ECOTOXICOLOGY AND ENVIRONMENTAL SAFETY | In vivo and in vitro studies on inactivation of selenium containing protein-glutathione peroxidase 3 in mice nephrocytes caused by lead [Pubmed: 32678766] |
Nat Immunol | Selenium–GPX4 axis protects follicular helper T cells from ferroptosis [34413521] |
Eberhard Karls University | Experimental nephrotic syndrome in mice with an inducible deletion of podocin and the role of plasminogen in sodium retention [] |